git_polish

Peptydy z GIT to My, to nasze myślenie-osobowość-osobniczość-inność od zwierząt i inność wśród zwierząt

(by SGPierzynowski)

Historyjka o białku pokarmowym na wesoło ze szczyptą „cynizmu”

20.06.2024

 

  1. Jedynym źródłem inności są tysiące, a może miliony peptydów wchłoniętych/wytworzonych z białka pokarmowego w jelitach (gastro-intestinal tract = GIT). W biologii nie widzę innego źródła inności osobniczej metabolicznej czy epigenetycznej – celowo nie używam określenia „zmienność” zarezerwowanego raczej dla gatunku i Pana Darwina. Reszta metabolizmu tłuszczowo-węglowodanowego to obsługa energetyczna, w której nota bene uczestniczą tez aminokwasy endogenne. Popatrz, ile spala jelito tych aminokwasów endogennych!!!  
  2. Peptydy pochodzenia dietetycznego zbudowane z egzogennych aminokwasów + glutamina są specyficzne dla absorpcji z jelit przez PepT1. Tak, wydaje się to prawdą, że tylko peptydy zbudowane z aminokwasów egzogennych lub w kombinacji z aminokwasami endogennymi są absorbowane. Peptydy z aminokwasów endogennych nie są prawdopodobnie wchłaniane – ale czy są produkowane? I czy jako takie – jeśli już powstają nie są przepadkiem mocno „be” (złe, niepożądane, etc.) Tak jak te, które zrobił mi kiedyś Dr Zypser z białka soi traktowanego trypsyna, które truły w sekundę myszki po podaniu per os, lepiej niż Botulina, której to łyżeczka od herbaty mogłaby otruć 1 /8 ludzi na świecie. To duża łyżeczka prawie wszystkich? Byłoby cudownie.
  3. Peptydy vs. osobowość – inność osobnicza to specyfika i efekt wchłanianych peptydów. Ktoś może być ładny, wysoki, mądry lub niestety nie, silny lub nie, itp.
  4. Peptydy vs. Alzhaimer. Im mniej wchłanianych peptydów (a więcej aminokwasów) tym pewniejszy rozwój demencji - no i Alzhaimera – króla demencji. Dlatego tak sprytnie idzie doświadczenie w Angelhom gdzie Alzhaimerowcy dostają enzymy trzustki i AKG i maja sie lepiej. To pewno skutek kreacji peptydów z białka pokarmowego i syntezy peptydów plastelinowych oraz stymulacji powstawania PepT1 przez enzymy trzustki.
  5. Brak pepsyny (królowej plastelinowych peptydów) i trypsyny, chymotrypsyny, elastazy (tez ważnych osobowości w reakcjach plastelinowych tworzenia peptydów) to pierwszy stopień do demencji, starości, Alzhaimera. Patrz pacjenci po bariatrycznych operacjach z wycięciem żołądka (pepsyny) zaczynają zmieniać osobowość – przychodzą leki!
  6. PepT2 wewnątrz-metaboliczny – między narządowy transporter peptydów odpowiada za dostarczenie wchłoniętych peptydów tam, gdzie trzeba np. do mózgu, żeby myśleć, czy do mięśni, żeby nie myśleć al za to być silnym i rekreacyjnie biegać po np. 10 km rano no i wieczorem – można biegać więcej i dodatkowo np. pływać czy jeździć na rowerze. Sic!
  7. A teraz najważniejsze! Czuje, że w centralnym układzie nerwowym (CUN) - musza być receptory sensoryczne na neuronach, które są aktywne, jedynie gdy trzeba być aktywnym. Otwierane sa np. sygnałem elektrycznym, których to sygnałów pełno w neuronach. One – te receptory - „otwierają” się i bums peptydy, które kiedyś wchłonęliśmy z GIT a może i wyprodukowaliśmy ciut później - tylko na to czekają i aktywują te receptory  a my zaczynamy myśleć. A jeśli jest nie tak i jest inaczej?  To już nigdy nie zrozumiem, jak to jest, że myślę i jestem.  Oczywiście, można myśleć na różnych poziomach stężeń peptydowych np. niższych – tak jak maja zwierzęta i niektórzy oraz niektóre.

 

Trelleborg – ranek po imieninach Stefana – 3 września 2024, 0454.