Prawdziwa Rola bakterii jelitowych

(by SGPierzynowski)

1. W rzeczywistości wiadomo, że alfa-keto glutaran (AKG) bierze udział w ponad 3000 reakcji. Nie ma wątpliwości - AKG jest dobrym kandydatem żeby go nazwać cząsteczką życia numer jeden.

2. Wiemy, że w jelitach jest dużo transporterów zależnych od(NaDC-1(Buddington i in., 2004)). Normalne jedzenie powinno mieć tylko skąpe albo nie zawierać wcale AKG! Dlaczego wiec w błonie śluzowej jelita istnieje transporter AKG? Czeka tam na cud lub na produkowany jelitowo AKG?

3. Nota bene! Transporter NaDC-1, jak również receptor dla AKG - GPR99, który jest na komórkach reagujących na alfa-ketoglutaran (He i in., 2004) jest prezentowany w mózgu, nerkach i innych tkankach.

4. Czy jest jakieś inne źródło AKG w jelitach? Tak - tak jest - ale jest przeoczone!

5. Zadajmy proste pytania pomocy. Jaka jest prawdziwa pierwotna rola bakterii w GIT? Dlaczego mikroby są w jelitach? Jakie to są drobnoustroje? Odpowiedzi są raczej proste, ale niestety zafałszowane przez współczesne badania / naukę o bakteriomie !!!

6. Głównym zadaniem bakterii jelitowych jest wtórne wykorzystanie jonu amonowego - aby w ten sposób chronić białko gospodarza. Bakterie jelitowe powinny pomóc gospodarzowi przetrwać - nieodwrotnie – aktualnie w publikacjach w renomowanych para naukowych czasopismach np. Nature postuluje się właśnie, żegłówną rola żywiciela to zabezpieczenie przetrwania bakterii !!??. Drobnoustroje jelitowe powinny przede wszystkim chronić gospodarza przed utratą białka / azotu, a składniki decydują, czy gospodarz żyje czy nie żyje - „być albo nie być”.

7. W rzeczywistości w populacji zachodniej niedobór protein w diecie nie stanowi problemu. Historycznie byłgłównymczynnik przeżycia. Odwrotnie, nadmierna konsumpcja białka jest raczej ogromna, szkodliwość nadmiaru białka w diecie jest to tylko nieznacznie rozpoznana kwestia żywieniowa - w porównaniu do nadmiernej konsumpcji tłuszczu lub węglowodanów!

8. Uwaga! bakterie GIT - podobnie jak bakterie Rhizobium w roślinach - wiążą amoniak i przekształcają go w grupę aminową. Pierwszym krokiem jest dołączenie grupy aminowej z amoniaku do AKG za pomocą enzymu GDH z końcowym produktem glutamatem. Tak - teraz widzimy - bakterie jelitowe muszą produkować AKG. Niektóre z nich, jak np. E Coli, produkują podwójnie tyle AKG w porównaniu z tym, czego potrzebują, a AKG może przejść przez membranę E. Coli z wspomianymtransporterem NaDC-1 (Lo, 1977).

9. Reszta możliwej historii znajduje się poniżej na ryc. 1 i 2. Być może trzeba pomyśleć o takim wytłumaczeniu, dlaczego starzejąca się osoba - maniski poziom AKG, chociaż naszych mitochondriach AKG teoretycznie jest produkowana w kilogramach dziennie!

10. Odpowiedź jest szybka: regulatorowy (osocze, płyn śródmiąższowy) AKG pochodzi wyłącznie z bakterii jelitowych - głównie z E. Coli, które z wiekiem umirają. Pomagają w tym procesie - bardyo efektywnie - antybiotyki i to bardzo!

Referencje
1. Buddington, R.K., Pajor, A., Buddington, K.K., Pierzynowski, S. - Absorption of alpha-ketoglutarate by the gastrointestinal tract of pigs. Comp. Biochem. Physiol., Pt A.138/2, 215-220, 2004.
2. He W, Miao FJ, Lin DC, Schwandner RT, Wang Z, Gao J, Chen JL, Tian H, Ling L. Citric acid cycle intermediates as ligands for orphan G-protein-coupled receptors. Nature. 429 (6988): 188–93, 2004. doi:10.1038/nature02488. PMID 15141213.
3. Theodore C. Y. Lo Molecular Aspects of Membrane Transport 493-5 10 The Molecular Mechanism of Dicarboxylic Acid Transport in Escherichia coli K 12.Journal of Supramolecular Structure 7:463-480, 1977.

Fig. 1. Gut AKG and bacteria in a healthy creature

Fig. 2. Gut AKG in aging/sick creature